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http://fr.wikipedia.org/wiki/Shunt_intra-h%C3%A9patique_par_voie_transjugulaire#M.C3.A9canisme_d.27action
Shunt intra-hépatique par voie transjugulaire
Un shunt intra-hépatique par voie transjugulaire (en anglais Transjugular intrahepatic portosystemic shunt communément abrégé en TIPS ou TiPSS) est un canal artificiel créé dans le foie entre la veine porte et une veine sus-hépatique. Il est créé par voie endovasculaire (en passant par les vaisseaux sanguins) à partir de la veine jugulaire interne.
Ce shunt est créé pour traiter l’hypertension portale (qui est souvent dû à une fibrose du foie – cirrhose) qui conduit fréquemment sans traitement à des hémorragie digestives (par suite du saignement de varices oesophagiennes et gastriques) ou à l’accumulation de liquide dans l’abdomen (ascite).
Mécanisme d’action
Le shunt diminue la résistance vasculaire due au foie et provoque donc une diminution de la pression veineuse portale. Cela réduit les risques hémorragiques et ralentit la production d’ascite quoique cet avantage puisse prendre des semaines ou des mois à se produire.
Implantation
Le shunt est généralement créé par un médecin radiologue interventionnel ou un hépatologue sous contrôle radioscopique. L’accès au site se fait au niveau du cou par la veine jugulaire. Une fois l’accès créé, un guide est descendu pour faciliter la création du shunt. Cela permet au radiologue d’accéder à la veine hépatique du patient par la veine cave supérieure, l’oreillette droite et la veine cave inférieure. Le shunt est créé en perforant avec une aiguille spéciale le foie dans sa partie centrale pour relier une branche de la veine sus-hépatique à une branche de la veine porte. Le canal pour le shunt est ensuite créé en gonflant un ballon d’angioplastie dans le foie, le long du trajet créé par l’aiguille. Le shunt est complété en plaçant un tube grillagé spécial connu sous le nom de stent ou endograft pour maintenir le chenal ouvert entre la zone porte à pression plus élevée et la veine hépatique.
Après implantation, un contrôle radiographique est fait pour vérifier le bon placement de l’endoprothèse. On fait des mesures de pression dans la veine porte et la veine cave inférieure.
Utilisation dans le syndrome hépato-rénal[modifier | modifier le code]
Le TIPS a montré quelques promesses pour les patients présentant un syndrome hépato-rénal.
Complications[modifier | modifier le code]
Les effets indésirables classiques sont l’encéphalopathie hépatique (par effet shunt du foie) et l’insuffisance cardiaque droite (par augmentation du retour veineux).
Une complication de hernie ombilicale a été récemment rapportée.
http://fr.wikipedia.org/wiki/Shunt_intra-h%C3%A9patique_par_voie_transjugulaire#M.C3.A9canisme_d.27action
L’hypertension portale est définie soit par une augmentation de la pression portale au-delà de 15 mm Hg, soit par une élévation du gradient de pression porto-cave au-delà de 5 mm Hg. La seconde définition est préférée car elle explique le développement de la circulation collatérale porto-systémique et le risque d’hémorragie digestive. Ce dernier apparaît lorsque le gradient dépasse 12 mmHg.
6.4.2. Y a t-il différents types d’hypertension portale (figure 3) ?
Les obstacles à la circulation porto-hépatique siègent essentiellement dans le foie (bloc intra-hépatique). Ils peuvent, plus rarement, siéger sur la veine porte (bloc sous-hépatique), sur les veines hépatiques ou sur la partie terminale de la veine cave inférieure (bloc sus-hépatique).
Les thromboses de la veine splénique sont responsables d’une hypertension veineuse localisée (« hypertension portale segmentaire ») et du développement de varices gastriques ou, plus rarement, osophagiennes.
6.4.3. Quelles sont les principales causes d’hypertension portale ?
Tous types de bloc confondus, la cause la plus fréquente d’hypertension portale en France est la cirrhose. Les principales causes de bloc intrahépatique en dehors de la cirrhose, sont la schistosomiase hépatique et l’hypertension portale idiopathique, dont une des lésions anatomiques est l’hyperplasie nodulaire régénérative. La principale cause de bloc sous-hépatique est la thrombose de la veine porte. La principale cause de bloc sus-hépatique est la thrombose des veines hépatiques (syndrome de Budd-Chiari).
6.4.4. Quels sont les principaux signes et complications de l’hypertension portale ?
Ce sont la circulation collatérale sous-cutanée abdominale, la splénomégalie et les hémorragies digestives par rupture de varices osophago-gastriques ou par gastropathie congestive. L’hypertension portale entraîne souvent une leucopénie et/ou une thrombopénie (hypersplénisme) qui ont exceptionnellement des conséquences cliniques. L’hypertension portale contribue à laformation de l’ascite.
6.4.5. Comment fait-on le diagnostic de varices oesophagiennes ?
La principale méthode est l’endoscopie digestive haute (figure 4).
6.4.6. Quels examens peuvent donner une image du système porte ?
Ce sont l’échographie-Doppler, l’imagerie par résonance magnétique et la scanographie avec injection de produit de contraste vasculaire.
6.4.7. Quel est le traitement médical de la rupture des varices osophagiennes ?
Il s’agit d’une urgence. Le traitement des hémorragies digestives dues à la rupture de varices osophagiennes ou gastriques est essentiellement représenté, en dehors des transfusions sanguines, par l’administration d’agents vaso-actifs (vasopressine et ses dérivés, somatostatine et ses dérivés), par la sclérose , l’obturation ou la ligature endoscopique (figure 5) des varices osophagiennes et par le tamponnement des varices par une sonde à ballonnets.
6.4.8. Que signifient les termes prophylaxie primaire et secondaire pour les varices oesophagiennes ?
Avant toute hémorragie, une prophylaxie est indiquée lorsque les varices oesophagiennes sont de taille moyenne ou grosse car le risque d’hémorragie est alors élevé (prophylaxie primaire).
Après hémorragie digestive due à l’hypertension portale, une prophylaxie est indiquée quelle que soit la lésion (varice oesophagienne, gastrique, ou gastropathie congestive) car le risque de récidive est élevé (prophylaxie secondaire).
6.4.9. Quelles sont les méthodes pour éviter la rupture des varices oesophagiennes ?
La prévention primaire repose sur l’administration d’agents bloquants les récepteurs béta-adrénergiques sans spécificité cardiaque (propranolol ou nadolol) qui abaissent la pression portale.
La ligature endoscopique a récemment paru efficace.
6.4.10. Quelles sont les méthodes de prévention secondaire des hémorragies de l’hypertension portale ?
Cela dépend de la lésion initialement en cause.
En cas de rupture de varice osophagienne ou gastrique, elle est représentée par l’administration de propranolol ou de nadolol, et/ou par la ligature endoscopique ou la sclérose des varices. En cas de gastropathie congestive, elle est représentée par l’administration de propranolol ou de nadolol.
En cas d’échec de ces méthodes, on peut proposer la confection d’anastomose porto-systémique chirurgicale ou transjugulaire intrahépatique (TIPS, voir 6.4.12).
6.4.11. Est-il dangereux d’arréter brutalement un traitement par béta-bloquants ?
L’arrêt brutal du traitement bloquant les récepteurs béta-adrénergiques est suivi d’un risque très élevé d’hémorragie digestive due à l’hypertension portale pendant les 8 à 10 premiers jours.
6.4.12. Quel est le principe du traitement chirurgical ou par TIPS (transjugular intrahepatic porto-systemic shunt) ?
Le traitement chirurgical de l’hypertension portale (hormis les blocs sous-hépatiques) était représenté par les dérivations porto-caves tronculaires ou radiculaires. Le TIPS consiste à anastomoser sous controle radiologique une grosse branche portale à une veine sus-hépatique, par une prothèse intra-hépatique posée par voie trans-jugulaire.Ces méthodes ne sont cependant possibles que si les fonctions hépatocytaires ne sont pas trop altérées. Elles sont compliquées, dans environ 20 % des cas par une encéphalopathie hépatique, parfois invalidante.
Schéma du TIPS
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